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Adipositas und Typ-2-Diabetes
Abstract zum Vortrag von Prof. Dr. Annette Schürmann Tagungspräsidentin und Leiterin der Abteilung Experimentelle Diabetologie am Deutschen Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE), im Rahmen einer Pressekonferenz zur 31. Jahrestagung der Deutschen Adipositas-Gesellschaft e.V. am 15. Oktober 2015 in Berlin.Welche molekularen Zusammenhänge bestehen und ist man seinen Erbanlagen machtlos ausgeliefert?
Nahrungsüberfluss und zu wenig Bewegung sind neben der erblichen Veranlagung dafür verantwortlich, dass immer mehr Menschen übergewichtig und adipös werden. Übergewicht und Adipositas sind wiederum Hauptrisikofaktoren für Insulinresistenz und Altersdiabetes (Typ-2-Diabetes).
Wie wirkt Insulin und was versteht man unter einer Insulinresistenz?
Wenn wir etwas essen oder trinken und der Blutzuckerspiegel steigt, setzt die Bauchspeicheldrüse das Hormon Insulin frei. Über das Blut erreicht das Hormon die Zellen der Muskeln und des Fettgewebes und veranlasst diese, den Zucker (Glucose) aus dem Blut aufzunehmen. Gleichzeitig hemmt Insulin die Freisetzung von Glucose aus der Leber, die im Hungerzustand den Körper ausreichend mit Zucker versorgt. Insulin trägt auf diese Weise entscheidend dazu bei, dass der Blutzuckerspiegel in einem bestimmten Konzentrationsbereich gehalten wird und der Zuckerstoffwechsel im Gleichgewicht ist.
Bei gesunden Menschen funktioniert dieses System gut. Bei Menschen mit Typ-2-Diabetes ist das Gleichgewicht jedoch gestört. Bereits vor dem Ausbrechen der Erkrankung reagieren die Körperzellen schon nicht mehr ausreichend auf Insulin. Man spricht dann von einer Insulinresistenz. Zwar steuert der Körper gegen, indem er mehr Insulin ausschüttet als normal benötigt, dennoch reicht die Hormonmenge irgendwann nicht mehr aus, um den Blutzucker zu senken. Der Typ-2-Diabetes manifestiert sich. Im weiteren Verlauf der Erkrankung versagen oft die überstrapazierten Insulinproduzierenden Zellen ihren Dienst, sodass es zu einem Insulinmangel kommt.
Warum sind Adipositas und Typ-2-Diabetes eng miteinander verknüpft?
Dass eine Verbindung zwischen Adipositas und Typ-2-Diabetes besteht, ist schon lange bekannt. So sind neunzig Prozent der Menschen mit Typ-2-Diabetes übergewichtig. Ergebnisse der Nurses Health Study zeigen zudem, dass bereits bei einem BMI von 27 kg/m² das Diabetes-Risiko um das Zehnfache erhöht ist und ab einem BMI von 30 kg/m² das Diabetes-Risiko exponentiell ansteigt. Doch warum ist dies so und welche molekularen Mechanismen spielen hierfür eine Rolle? Weltweit arbeiten Wissenschaftler daran, diese Fragen zu beantworten, um neue Ansatzpunkte für Prävention und Behandlungsmethoden zu finden. Bislang gewonnene Ergebnisse weisen u. a. darauf hin, dass Übergewicht die Insulinwirkung negativ beeinflusst und so langfristig zu einer Insulinresistenz führt - der Vorstufe zum Typ-2-Diabetes.
Die biochemischen Prozesse, die zu einer Insulinresistenz führen, sind noch nicht endgültig geklärt. Wie jedoch neue Befunde - auch unsere eigenen - annehmen lassen, spielt nicht nur das Fett im Bauchraum eine Rolle, sondern auch das Fett, das sich bei Übergewicht vermehrt in anderen Geweben und Organen ablagert, z. B. in der Leber und dem Muskel. Neben Fetten sammeln sich hier auch Fettsäurezwischenprodukte, welche die Wirkung des Insulins massiv abschwächen können, indem sie den Insulinrezeptor inaktivieren. Der Insulinrezeptor ist das Protein auf der Zelloberfläche, das das Insulinsignal ins Zellinnere vermittelt. Darüber hinaus sind aber auch noch andere Mechanismen an der Diabetesentstehung beteiligt und entscheiden beispielsweise darüber, wie empfänglich ein Individuum für Adipositas und Diabetes ist.
Welche Rolle spielen unsere Erbanlagen?
Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass es für Adipositas und Typ-2-Diabetes eine erbliche Veranlagung gibt. Meine Abteilung beschäftigt sich daher seit Jahren auch damit, die genetischen Ursachen für diese Krankheiten aufzuklären. Mit Hilfe von Studien an Mäusen haben wir zum einen Gene aufgespürt, die zu einer gesteigerten Nahrungsaufnahme, einem verminderten Energiestoffwechsel sowie einer veränderten Fettzellfunktion führen und so zur Gewichtserhöhung beitragen. Zum anderen haben wir Gene identifiziert, die mit darüber entscheiden, ob Übergewicht in Verbindung mit einem zu hohen Blutzuckerspiegel in einem Diabetes resultiert oder nicht. Diese Gene beeinflussen die Lebensspanne der Insulin-produzierenden Zellen sowie deren Fähigkeit, sich zu vermehren. In Zusammenarbeit mit Kollegen des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung lässt sich dieses Wissen sehr gut auf den Menschen übertragen. So haben wir kürzlich anhand unserer Mausstudien zeigen können, dass von 106 humanen Diabetesgenen 20 relevant für die Funktion der Langerhans-Inseln in der Bauchspeicheldrüse sind.
Ist man seiner genetischen Veranlagung machtlos ausgeliefert?
Die Gene spielen zwar eine Rolle, aber man ist ihnen nicht machtlos ausgeliefert. Wir haben kürzlich zeigen können, dass eine moderate Einschränkung der Nahrungsaufnahme um 10 Prozent sowie auch Intervallfasten Mäuse vor Typ-2-Diabetes schützten können. Unsere detaillierten Analysen belegen, dass durch das Fasten die Insulinempfindlichkeit verbessert wurde, die Fettleber zurück ging und auch die Fettsäurezwischenprodukte abnahmen. Diese Arbeiten zeigen, dass man sich trotz einer bestehenden genetischen Veranlagung oder einer bereits vorliegenden Insulinresistenz durch geeignete Verhaltensmaßnahmen vor einem Typ-2-Diabetes schützen oder zumindest das Auftreten der Erkrankung hinauszögern kann.
Nicht zuletzt geben die von uns erarbeiteten genetischen und physiologischen Daten schon heute einen tiefen Einblick in die Mechanismen, die zur Diabetesentstehung beitragen. Unsere Erkenntnisse liefern somit eine wissenschaftliche Basis, um in Kooperation mit unseren Partnern im Deutschen Zentrum für Diabetesforschung neue Präventionsmaßnahmen und Therapien zu entwickeln.
(Es gilt das gesprochene Wort!)
Bildunterschrift: Prof. Dr. med. Annette Schürmann
Bildquelle: Deutsches Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
zuletzt bearbeitet: 23.10.2015 
